Hipercortisolismo

É caracterizado pelo aumento do hormônio chamado cortisol. Este aumento pode ser exógeno ou endógeno. A causa mais comum de hipercortisolismo é por uso de medicamentos a base de glicocorticoides. Já o hipercortisolismo de causa endógena decorre, na maiora dos casos, de produção excessiva de cortisol pelas glândulas adrenais e pode ter como causa mais comum(70-80%), um nódulo na hipófise produtor de ACTH (Doença de Cushing) ou, menos fequentemente, um nódulo adrenal produtor de cortisol (Síndrome de Cushing).

Com frequência, os pacientes exibem ganho de peso com obesidade central, arredondamento facial e pletora, fraqueza muscular proximal e afinamento da pele. Eles também desenvolvem complicações metabólicas, incluindo diabetes mellitus, dislipidemia, doença osteometabólica e hipertensão. Pode ser difícil distinguir pacientes com síndrome de Cushing leve dos pacientes com síndrome metabólica (obesidade central com resistência insulínica e hipertensão). As características mais específicas da síndrome de Cushing incluem fraqueza muscular proximal, adiposidades supraclaviculares, pletora facial, estrias violáceas, facilidade para manifestar hematomas e osteoporose prematura. Outros sintomas são diminuição da resistência a infecções e distúrbios mentais. A cessação do crescimento linear é característica em crianças. Mulheres geralmente apresentam irregularidades menstruais. Naquelas com tumores adrenais, o aumento da produção de andrógenos pode causar hirsutismo, calvície temporária e outros sinais de virilização.

Após descartar o uso de corticosteroides exógenos, os pacientes com suspeita de síndrome de Cushing devem ser testados para hipercortisolismo com um dos três testes de alta sensibilidade (cortisol salivar noturno, teste de supressão com dexametasona em dose baixa de 1 mg durante a noite ou cortisol urinário livre de 24 horas). Ao menos um outro teste deve ser realizado para confirmar o hipercortisolismo em pacientes com um teste de rastreamento inicial positivo. Uma vez confirmado o hipercortisolismo endógeno, deve ser medido o ACTH plasmático. Se o ACTH for supresso, o teste diagnóstico deverá se concentrar nas glândulas adrenais. Se o ACTH não for supresso, a presença de doença da hipófise ou ectópica deverá ser investigada.

No caso do hipercortisolismo causado por medicação, quando é possível, deve se fazer uma programação de retirada progressiva da droga para que a produção normal de cortisol pela adrenal seja restabelecida. A retirada brusca pode causar insuficiência adrenal aguda que é um quadro grave de deficiência de cortisol que cursa com vômitos, diarreia, hipotensão e distúrbios hidreletrolíticos graves e pode levar a morte. Nos casos de hipercortisolismo endógeno, a ressecção cirúrgica do adenoma hipofisário ou adrenal que está causando hipercortisolismo é o tratamento de primeira escolha na grande maioria dos pacientes. O uso de medicamentos para reduzir a produção ou a metabolização do cortisol podem ser utilizados para o preparo da cirurgia e/ou como tratamento adjuvante nos casos em que a cura não é alcançada ou quando há recidiva.